Новосибирск. 26 сентября. ИНТЕРФАКС - Изучение болезни Альцгеймера отстало от исследований другого нейродегенеративного заболевания - болезни Паркинсона - отстало на несколько десятков лет, считает академик РАН, заведующий отделом молекулярной биологии ГНЦ РФ Института биоорганической химии РАН, заведующий лабораторией нервных и нейроэндокринных регуляций Института биологии развития РАН Михаил Угрюмов.
"Болезнь Паркинсона - ее патогенез, фактически, оцифрован. Мы точно знаем, насколько должен упасть уровень нейротрансмиттера дофамина, мы точно знаем, сколько должно дегенерировать нейронов, чтобы доклиническая стадия (болезни - ИФ) перешла в клиническую. Про болезнь Альцгеймера мы ничего этого не знаем", - сказал он журналистам в пятницу на форуме OpenBio-2025 в наукограде Кольцово под Новосибирском.
По его словам, исследования болезни Альцгеймера затормозила выдвинутая в 1991 году британским ученым Джоном Харди гипотеза о том, что ключевой причиной заболевания является - патологический белок бета-амилоид.
"Сейчас уже показано, что есть люди, у которых нет вообще отложений бета-амилоида нигде, но есть болезнь Альцгеймера. С другой стороны, показано, что есть люди, буквально нафаршированные бета-амилоидом, и у них нет болезни Альцгеймера", - сказал ученый.
Соответственно, ученым предстоит пройти тот же путь, который был пройден при изучении болезни Паркинсона: установить порог гибели нейронов, только не дофаминовых, а холинергических, которые отвечают за социальную адаптацию.
После этого, сказал он, можно будет разработать тест для выявления болезни.
"Мы сейчас запускаем это направление в том отделе Института биоорганической химии РАН, которым я руковожу, я надеюсь, это будет успешно, у нас для этого все основания есть", - сказал он.