Новосибирск. 25 августа. ИНТЕРФАКС-СИБИРЬ - Ученые из Базельского университета и Университетской клиники Базеля (Швейцария) обнаружили, что важную роль в физиологии и патологии метаболизма глюкозы играет интерлейкин-1 бета, в норме участвующий в развитии реакции воспаления в процессе работы иммунной системы, сообщает издание Сибирского отделения РАН "Наука из первых рук".
"Оказалось, что именно интерлейкин-1 бета стимулирует вторую фазу секреции инсулина. А сейчас ученые в исследованиях на лабораторных мышах установили его роль в первой, нервно-опосредованной фазе", - говорится в сообщении.
В ходе экспериментов голодных мышей помещали в клетку, содержащую корм либо его имитацию, а мышей из контрольной группы - в пустую, мышам позволяли приблизиться к кормушке и брали у них кровь на анализ сразу после первого укуса.
"Выяснилось, что даже такой кратковременной стимуляции настоящей пищей было достаточно, чтобы концентрация инсулина в крови повысилась, хотя уровень глюкозы не менялся. Взаимодействие же с несъедобным объектом не оказывало такого эффекта. Когда же исследователи ввели животным препараты-антагонисты рецептора интерлейкина-1, а также антитела против интерлейкин-1 бета , "ранняя" секреция инсулина не наблюдалась.
Установлено, что источником интерлейкина-1 бета в головном мозге являются микроглии - клетки, относящиеся к иммунной системе, а следующим звеном цепочки передачи сигнала оказался блуждающий нерв, который, в конечном счете, передает нервный сигнал на поджелудочную железу, к клеткам островков Лангерганса, вырабатывающим инсулин.
В публикации отмечается, что интерлейкин-1 бета участвует в развитии диабета второго типа, при этом у людей с ожирением он вырабатывается в чрезмерных количествах, вызывая выраженную воспалительную реакцию, которая может негативно отразиться на способности синтезировать инсулин.
Это подтверждается результатами еще одной серии экспериментов на мышах, в которых нервно-опосредованное высвобождение инсулина прекращалось уже через две недели кормления пищей с высоким содержанием жиров. "Хорошие новости состоят в том, что предварительное введение таким животным антител против интерлейкина-1 бета предотвращало развитие и этого нарушения", - говорится в сообщении.
Уточняется, что ингибиторы интерлейкин-1 бета уже проходят клинические испытания как средства для лечения диабета. Похоже, что они помогут предотвращать не только поздние, но и самые ранние нарушения секреции инсулина.
