Новосибирск. 31 октября. ИНТЕРФАКС-СИБИРЬ - Ученые из Института мозга Крембиля (UHN, Канада) пришли к выводу, что болезнь Альцгеймера может быть связана с работой врожденного иммунитета, то есть является аутоиммунной, сообщает издание Сибирского отделения РАН "Наука из первых рук".
"Подобное предположение уже выдвигалось, но в рамках "классического" представления, подразумевающего выработку защитных белков-антител против собственных клеточных компонентов, т.е. речь шла о реакции адаптивного иммунитета. Однозначного подтверждения эта гипотеза не нашла. Сейчас же ученые разработали концепцию болезни Альцгеймера как заболевания врожденного иммунитета - системы эволюционно древних и неспецифичных механизмов "быстрого реагирования", - говорится в сообщении.
Согласно новой гипотезе, патологический белок бета-амилоид синтезируется и высвобождается в ответ на самые разные иммуностимулирующие события (инфекцию, травму, недостаточность кровоснабжения и даже депрессию или ожирение).
Бета-амилоид проявляет одновременно иммуномодулирующие и антимикробные свойства: он активирует клетки иммунной системы, расположенные в головном мозге (микроглию), что сопровождается высвобождением молекул, провоцирующих воспаление и, в конечном счете, гибель нейронов в результате апоптоза (клеточного "самоубийства").
При этом антимикробную функцию бета-амилоид выполняет неадекватно: он "путает" нейроны с бактериальными клетками, в результате чего те атакуются антителами - развивается аутоиммунная реакция.
Такая атака на нейроны вызывает их некроз, "останки" нейронов провоцируют высвобождение бета-амилоида, и в итоге так формируется самовоспроизводящийся аутоиммунный цикл.
Отмечается, что подход к болезни Альцгеймера как аутоиммунному заболеванию, а бета-амилоиду - как иммунной молекуле требует экспериментального подтверждения, которое откроет двери для принципиально новых подходов к диагностике и лечению заболевания.
"На фоне новой аутоиммунной гипотезы становится понятна и неэффективность антиамилоидной терапии. Ведь лечение такой болезни требует комбинированного подхода - воздействия только на одно звено патологического процесса явно недостаточно", - отмечает издание.
По современным представлениям, важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет накопление в ткани мозга патологических, неправильно "свернутых" белков: бета-амилоида, который откладывается в виде бляшек, а также гиперфосфорилированный тау-белок, образующий фибриллярные клубки.
Как сообщалось, ранее австралийские ученые установили в опытах на мышах, что бета-амилоид может образовываться в ответ на проникновение бактерий непосредственно в мозг по обонятельному нерву.
